降低HIV发病率，只有割包皮？

前所言：WHO恰巧积极的呼吁、推广阴茎环切以下降HIV大肠杆菌率。接踵而来HIV，生命知道的难道只有阴茎环切动手术吗？非洲的纳米比亚已进入夏日，烈日下，一群初中生打闹着前头着队，在流动公立医院的帐篷部份下次着透过阴茎环切动手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）恰巧在队伍里和他的小伙伴们打着扑克。一在此之前所，他的朋友身亡HIV大肠杆菌，才19岁。此后，惊恐的Helio央求长兄能让他做环切动手术。HIV（生命传染病大肠杆菌Human Immunodeficiency Virus）才会攻击生命的获得性特异性，经过数年的潜伏期，随着HIV日益损伤摧毁免疫线粒体机制，大肠杆菌个体开始平庸出传染病，之后工业发展出传染病症候群（AIDS），也就是我们常说的麻风病。由于免疫力极差或丧失，病人多半因为多种大肠杆菌及肺癌生还。在当中国，截至2014年8月，HIV大肠杆菌人数达近50万。

据WHO的统计数据，在纳米比亚15岁到49岁的一些人里，有高达11.5%的人大肠杆菌HIV，当地政府积极激励异性恋接受阴茎环切以下降大肠杆菌HIV效用。这次听到有专门透过动手术的流动公立医院来当地，Helio急忙骑上自行车赶到10公里部份的公立医院。在2002在此之前所，有超过30份报告书提示一个想象：相较于未动手术异性恋，HIV在透过过阴茎环切动手术异性恋一些人当中的大肠杆菌率要高。为了验证这一辨别，数据分析回避的严格的随机对照现代科学分析，分别在南非、津巴布韦及乌干达的10000名异性恋当中着手。三地的现代科学分析结果出奇地一致：现代科学分析清高示，阴茎环切能使异性异性恋HIV大肠杆菌率下降60%。无关分析分别于2005、2007年撰写在《公共现代科学学校平面图书馆自然科学》（PLoS Medicine）及《自然科学期刊》（Lancet）。加剧这一自然现象的选择性，目前所不一定确实。阴茎环切能下降生殖器溃疡的牵涉到，有观点确信时HIV多半通过生殖器溃疡大肠杆菌。异性恋的阴茎内侧粘膜在时才会充分暴露，而接受过阴茎环切住院，这一指甲多半被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。撰写在《自然科学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的篇文章提亦可了新的解释：树突状线粒体（主要是Langerhans Cell）、T线粒体高密度依赖于于异性恋阴茎粘膜，这些线粒体都可以被HIV大肠杆菌。虽然对在非洲的现代科学分析结果有质疑的沙哑消失，但WHO恰巧积极的呼吁、推广阴茎环切以下降HIV大肠杆菌率。接踵而来HIV，生命知道的难道只有阴茎环切动手术吗？1983年《现代科学》（Science）华尔街日报撰写两篇分析分析再加果，引述了分析者从肾脏及淋巴抽样当中首次分立到HIV，也拉大了生命认识HIV的序幕。一份1959年的生命肾脏抽样里有HIV被检测到，这是迄今雏形有月底历史记录的HIV抽样。通过对生命及其他哺乳动物HIV（SIV）序奇科透过分析，分析者确信HIV显然早在20世纪后期（1915年—1941年）就大肠杆菌了生命。一个超乎的自然现象随着HIV在生命的扩散被见到：一些人当中有很少一部分人，虽然被HIV大肠杆菌，但体内的大肠杆菌量非常高，或者大肠杆菌压根就不必大肠杆菌他们。大量的分析尝试说明了其当中的选择性，直到1996年，多个独立分析小组引述见到除了CD4，线粒体内还依赖于HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《线粒体》（Cell）、《自然》（Nature）及《现代科学》完全同时撰写分析分析再加果，通过测序分析证实：一些平庸为对HIV反击的人是由于其CCR5基因牵涉到凋亡， DNA序奇科纠正了32个碱基，加剧CCR5亚基隐含异常，机制丧失。我们今天知道，HIV是一种球形的RNA大肠杆菌，直径约大约120纳米，约为T线粒体直径约的百分之一。其序奇科编码9个亚基，其当中有一种糖亚基隐含在大肠杆菌微小。这种亚基能与T线粒体微小亚基CD4以及CCR5相辅相成，从而特异性地攻占生命的T线粒体。那些CCR5牵涉到凋亡的人，由于T线粒体微小未恰巧常隐含CCR5亚基，加剧HIV很难与T线粒体相辅相成，也就不必大肠杆菌了。值得注意的是，并非所有HIV反击反击者的CCR5基因都才会牵涉到凋亡。HIV大肠杆菌T线粒体后，才会利用线粒体的“分子一台”完再加复制、出厂和分泌的现实生活。今年后期撰写在《现代科学》华尔街日报的分析再加果假定，HIV才会“劫持”线粒体内的货物运输复合体（ESCRT）帮助其获释到大肠杆菌线粒体部份。当然，线粒体也不才会“束手就擒”，HIV的网站粒体内大量复制时，APOBEC3G（线粒体内的一种胚衍生物脱氨酶） 才会在大肠杆菌序奇科RNA逆核糖体再加DNA时把G（鸟嘌呤）凋亡再加A（腺嘌呤）产生其基因的离地凋亡从而达到对大肠杆菌的选择性精准度。线粒体不一定只是单单保护自己，还才会在自己大肠杆菌HIV后“舍命”保护其他线粒体。几天前所 Cell Host Wild Microbe 的网站撰写篇文章，通过把未大肠杆菌线粒体用橙色荧光亚基标记，在亦可体线粒体内复制的HIV用紫色荧光亚基标记，分析者们动态体部份辨别HIV的网站粒体除此以外的扩散。他们见到：当 HIV在亦可体线粒体内复制、出厂时，线粒体内一类IFITM亚基才会“悄无声息”地为基础到HIV大肠杆菌的网状上，一旦为基础了IFITM的大肠杆菌从亦可体线粒体获释准备侵染其他线粒体，网状上的IFITM就才会发挥作用机制使HIV无法顺利侵染。可以辨别到，如果亦可体线粒体内有IFITM隐含，则橙色的未大肠杆菌线粒体里不才会消失紫色的HIV，即大肠杆菌不必大肠杆菌；若亦可体线粒体内未IFITM隐含，则橙色和紫色才会重合，即橙色的未大肠杆菌线粒体被标记为紫色的HIV大肠杆菌。而在未大肠杆菌大肠杆菌的线粒体当中隐含IFITM的抗大肠杆菌精准度不一定清高着，这也就提示了IFITM显然更多发挥作用阻止HIV扩散的机制。麻风病的一个最清高着特征就是线粒体微小隐含CD4亚基的T线粒体生还，结果是获得性特异性崩坏。直到今天，分析者们声名远播解析加剧CD4 T线粒体生还的分子选择性，以期翻修特异性。却未争得令人信服的结果。来自美国的Warner Greene分析组建立了一个更能精心设计在体（in vivo）状态的人淋巴线粒体挤满指导（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统设计，通过体部份HIV侵染现代科学分析，见到：直到今天大量生还的CD4 T线粒体被确信是未受到HIV侵染的，实际上HIV大肠杆菌已经牵涉到，只是的网站粒体内未产生新大肠杆菌。选择性大肠杆菌进入线粒体，或选择性大肠杆菌逆核糖体的早期流程，可阻止线粒体生还；选择性HIV生活天数的不足之处流程，则线粒体生还完全牵涉到。他们假定在这些线粒体里积聚的HIV核糖体中间体（DNA）是加剧CD4 T线粒体生还的原因。]全面性现代科学分析假定只有较小一部分CD4 T线粒体生还是通过线粒体凋亡都能，95%的生还是线粒体细菌性肿胀(Pyroptosis)。为什么HIV的核糖体DNA才会诱导CD4 T 线粒体细菌性肿胀，回事CD4 T线粒体内依赖于一种“探测”可以感受到HIV核糖体的DNA，并激活下游频率加剧线粒体生还？为了回答这些问题， Greene通过一系奇科生化分析找到了显然的6个基因，之后再加功未确定IFI16是线粒体内探测HIV核糖体DNA的“探测”。通过RNA扰乱现代科学分析，下降CD4 T线粒体内IFI16的隐含水平，可以清高着选择性HIV加剧的线粒体生还。Greene现代科学分析室上述分析结果分别撰写在《线粒体》（2010）、《自然》（2014）及《现代科学》（2014)。这一些奇科清秀的工作让我们对HIV加剧麻风病的分子选择性有了更加深入的理解。当然，上述现代科学分析结果需要被科研理应重复，也需要线粒体及动物水平的基因敲除现代科学分析结果来验证。分析者们恰巧说明了一个又一个无法解释的谜团，确信未来我们接踵而来HIV的恐惧才会越来越少。HIV精心设计平面图。突起物所示为大肠杆菌微小糖亚基，可以与线粒体微小CD4和CCR5等亚基相辅相成