Br J Cancer：LncRNA HOTAIR通过靶向hepaCAM倡导癌的侵袭和转移

肺癌（PCa）作为男性中都最常见的恶性之一，由于早期症状更为严重及隐匿性，大多数的病例确诊时已为带有转到性的中都后期。尽管现今PCa的疗法取得了许多成效，但维兰他赛（docetaxel）并没法有效改善转到性患者的结节病。越来越多的深入研究开展评估维兰他赛与其他药物联合疗法的缺点。

因此，深入研究有助于PCa转到的潜在的系统将有助于确定该病因的新的结节病标志物或疗法化学合成。随着核苷酸组学的发展，长非编码器RNA（lncRNA）已被确认与的发生发展和转到关的。且在PCa巨噬细胞系和诊断样品中都已检验出一些异常传达的lncRNA，这些lncRNA可能在PCa的发病机理中都起着不可忽视。

lncRNA HOTAIR（HOX核苷酸如前所述RNA）已被辨认出在的发生发展和转到中都起着至关重要的功用。然而其如何有助于PCa的转到和洪水泛滥仍不清楚。

HOTAIR在肺癌中都较低传达且与H3K27me3和hepaCAM水平关的

该深入研究通过免疫组化、免疫发射光谱、数据处理发射光谱定量PCR和免疫区别于等方法检验HOTAIR与PCa中都hepaCAM（肝巨噬细胞粘附分子）的间的关系。并深入研究了HOTAIR对hepaCAM和MAPK信号转导渠道的调节功用以及在PCa转到中都的不可忽视。

敲除HOTAIR显著减少PCa巨噬细胞的洪水泛滥性和转到性

深入研究人员辨认出，在PCa患者的血液和组织中都，HOTAIR的传达水平与hepaCAM呈负关的。因此，hepaCAM被确定为HOTAIR的新型靶基因，对PCa的洪水泛滥性起至关重要的功用。进一步深入研究显示，HOTAIR通过将PRC2筹集到hepaCAM核糖体上，诱发较低水平的H3K27me3修饰和MAPK渠道的异常触发，最终抑制hepaCAM的传达。敲除HOTAIR和抑制EZH2的传达均会通过抑制MAPK信号转导渠道来诱发hepaCAM的再度传达，并削弱PCa巨噬细胞的洪水泛滥和转到能力。

总而言之，该深入研究指出，HOTAIR可通过减少hepaCAM对MAPK信号转导渠道的抑制功用来有助于PCa的洪水泛滥和转到功用。因此，HOTAIR/hepaCAM/MAPK这一渠道或可踏入中都后期肺癌的疗法和结节病的潜在化学合成。

类似中有：

Li, T., Liu, N., Gao, Y. et al. Long noncoding RNA HOTAIR regulates the invasion and metastasis of prostate cancer by targeting hepaCAM. Br J Cancer (2020).