精索静脉曲张后代患者生殖激素测定

精索水肿是精索蔓状静脉丛因各种不同原因引起转回不畅或静脉瓣毁坏引起血浆转回， 形成局部静脉扩张、迂曲、伸长的病理震荡。精索水肿引起年长者不育的机制还不是十分确实， 下丘脑-脑下垂体-性腺轴的动态障碍被认为是精索水肿不育的极为重要因素。精索水肿可损害腹腔Leydig细胞会、Sertoil细胞会动态，导致睾酮及抑制素新陈代谢持续性，从而反馈制约腹腔生精主导作用的内新陈代谢环境而致生育力大幅提高。精索水肿可损害腹腔大脑皮层会及支持细胞会的动态，制约生精细胞会所处的内新陈代谢环境，病症多有FSH、LH消退， 毒素之前的睾酮程度可因其他缺少而无很大变动， 但腹腔秘密组织的睾酮酸度却很大减少。FSH与 LH是由下丘脑所新陈代谢的糖蛋白类代谢， FSH主要促进生精腺体发育及体外生成。LH主要刺激大脑皮层会发育及新陈代谢睾酮。它们的协同主导作用调节年长者生殖细胞动态。FSH虽对启动体外生成过程是必不可少的，但毒素FSH程度持续性消退时，常意味着生精腺体暴发了不同素质的伤害。当腹腔生精腺体伤害更为严重，生精障碍很大时， FSH程度大幅提高。当各种原因致使腹腔泌尿系统受到破坏T酸度减少， LH可反馈性消退。由此可以显露精索水肿病症外周血生殖细胞代谢可反映精索曲张病症对年长者生精动态的损害素质。

日本史建华等科学研究也表明精索水肿对年长者生育确实有一定制约，但不随外科分度的增加而加重，显然精索水肿对腹腔的损害素质是以返流为根本而与外科分度也就是说。其科学研究找到精索水肿不育病症在体外密度≥20×106/ml时， 其外周血之前生殖细胞代谢FSH、LH、T程度测定结果与卫生对照组的差异无统计学意涵(t=1·647,gt; 0·05);而5×106/ml